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http://repositorio.ugto.mx/handle/20.500.12059/1839
Full metadata record
DC Field | Value | Language |
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dc.rights.license | http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0 | es_MX |
dc.creator | Lupita Jiménez Manríquez | es_MX |
dc.date.accessioned | 2020-05-12T17:41:56Z | - |
dc.date.available | 2020-05-12T17:41:56Z | - |
dc.date.issued | 2015-06-30 | - |
dc.identifier.uri | http://repositorio.ugto.mx/handle/20.500.12059/1839 | - |
dc.description.abstract | La diabetes es una enfermedad metabólica caracterizada por hiperglucemia y resistencia a la insulina. La curcumina, potencial agente antidiabético, regula la expresión génica y diferentes vías de señalización. El objetivo es determinar el efecto de la curcumina sobre la expresión de proliferador peroxisomal gamma (PGC)-1α, proliferador de peroxisomas gamma (PPARγ) y factor de necrosis tumoral alfa (TNF)-α en corazón de ratón diabético db/db. Para ello, se utilizaron tres grupos de ratones (n = 3): silvestres (WT), diabéticos (db/db) y diabé-ticos tratados con curcumina (db/db+C). La curcumina (0.75%) se administró en la dieta durante ocho semanas. La expresión de las proteínas se determinó por Western blot. Como resultado, la curcumina previno la súbita pérdida de peso en los ratones db/db, pero no tuvo efecto sobre los niveles de glucosa sanguínea. La curcumina incrementó la expresión de PPARγ y disminuyó la expresión de TNF-α en los ratones diabéticos, pero no modificó la expresión de PGC-1α. Se concluye que la curcumina regula la expresión de PPARγ, factor nuclear kappa de los infocitos B (NF-κB), pero no la de PGC-1α. | es_MX |
dc.language.iso | spa | es_MX |
dc.publisher | Universidad de Guanajuato | es_MX |
dc.relation | https://doi.org/10.15174/au.2015.764 | - |
dc.rights | info:eu-repo/semantics/openAccess | es_MX |
dc.source | Acta Universitaria: Multidisciplinary Scientific Journal. Vol. 25 (2015) | es_MX |
dc.title | La curcumina incrementa la expresión de PPARγ y disminuye la expresión de TNF-α en corazón de ratón diabético db/db | es_MX |
dc.title.alternative | Curcumin increases the expression of PPARγ and decreases TNF-α expression in heart of db/db diabetic mice | en |
dc.type | info:eu-repo/semantics/article | es_MX |
dc.subject.cti | info:eu-repo/classification/cti/3 | es_MX |
dc.subject.keywords | Obesidad | es_MX |
dc.subject.keywords | Diabetes Mellitus Tipo 2 (DMT2) | es_MX |
dc.subject.keywords | Curcumina | es_MX |
dc.subject.keywords | Corazón de ratón diabético | es_MX |
dc.subject.keywords | Obesity | en |
dc.subject.keywords | Type 2 Diabetes Mellitus (T2DM) | en |
dc.subject.keywords | Curcumin | en |
dc.subject.keywords | Diabetic mouse heart | en |
dc.type.version | info:eu-repo/semantics/publishedVersion | es_MX |
dc.creator.two | LIZBETH MINERVA JIMENEZ FLORES | es_MX |
dc.creator.three | JOEL RAMIREZ EMILIANO | es_MX |
dc.creator.four | VICTORIANO PEREZ VAZQUEZ | es_MX |
dc.creator.idtwo | info:eu-repo/dai/mx/cvu/389474 | - |
dc.creator.idthree | info:eu-repo/dai/mx/cvu/37539 | es_MX |
dc.creator.idfour | info:eu-repo/dai/mx/cvu/96647 | es_MX |
dc.description.abstractEnglish | Diabetes is a metabolic disease characterized by hyperglycemia and insulin resistance. Cur-cumin is a potential antidiabetic agent which regulates gene expression and different signaling pathways. This study aims to determine the effect of curcumin on PGC-1α, PPARγ and TNF-α expression in heart of db/db diabetic mice. To this end, three groups of mice (n = 3) were used: WT, db/db and db/db+C. Curcumin (0.75%) was administered in their diet for 8 weeks. Protein expression was determined by Western blot. Curcumin prevented the sudden weight loss in db/db mice, but did not show effect on the blood glucose levels. Curcumin increased PPARγ and diminished TNF-γ protein in db/db mice, but did not alter the expression of PGC-1α. Curcumin regulates expression of PPARγ and TNF-α, but not of PGC-1α | en |
Appears in Collections: | Revista Acta Universitaria |
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La curcumina incrementa la expresión de PPARγ y disminuye la expresión de TNF-α en corazón de ratón diabético dbdb.pdf | 789.27 kB | Adobe PDF | View/Open |
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