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http://repositorio.ugto.mx/handle/20.500.12059/2410
Full metadata record
DC Field | Value | Language |
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dc.rights.license | http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0 | es_MX |
dc.creator | MARION VELAZQUEZ VILLAFAÑA | - |
dc.date.accessioned | 2020-08-31T18:40:17Z | - |
dc.date.available | 2020-08-31T18:40:17Z | - |
dc.date.issued | 2016 | - |
dc.identifier.uri | http://repositorio.ugto.mx/handle/20.500.12059/2410 | - |
dc.description.abstract | Introducción: Los neonatos con bajo peso al nacer tienen mayor riesgo de morbimortalidad neonatal y de desarrollar enfermedades durante la adultez. La hipótesis de la insulina fetal propone que una asociación entre bajo peso al nacimiento, una resistencia a la insulina y menor secreción de la misma en la adultez está mediada genéticamente. Dos polimorfismos: rs11708067 y rs7754840 identificados en ADCY5 y CDKAL1 se asocian con riesgo de diabetes mellitus tipo 2 y menor funcionamiento y secreción de insulina. Materiales y métodos: Se extrajo ADN de sangre o tejido de cordón umbilical de 33 neonatos de población mestiza de la región centro de México y mediante PCR-RFLP se genotipificaron ambos genes. Resultados: las frecuencias alélicas y genotípicas de ADCY5 fueron: A=0.66 y G=0.33; AA=0.44, AG=0.44 y GG=0.11, p=0.1917; y de CDKAL1: G=0.66 y C=0.33; GG=0.44, CG=0.44 y CC=0.11, p=0.6015, estando ambos en equilibrio Hardy-Weinberg. No se asoció el genotipo en ADCY5 con peso al nacimiento ni insulina fetal, mientras que CDKAL1 está asociado al peso para la talla al nacimiento, la glucosa fetal, y posiblemente a la insulina fetal. Discusión-conclusiones: Dadas las diferencias de los genotipos encontradas, es necesario aumentar la muestra para sustentar la hipótesis de la insulina fetal. | es_MX |
dc.language.iso | spa | es_MX |
dc.publisher | Universidad de Guanajuato | es_MX |
dc.relation | http://www.jovenesenlaciencia.ugto.mx/index.php/jovenesenlaciencia/article/view/1019 | - |
dc.rights | info:eu-repo/semantics/openAccess | es_MX |
dc.source | Jóvenes en la Ciencia: Verano de la Investigación Científica Vol. 2, No.1 (2016) | es_MX |
dc.title | Polimorfismos Asociados al Peso al Nacimiento y la Insulina Fetal | es_MX |
dc.type | info:eu-repo/semantics/article | es_MX |
dc.creator.id | info:eu-repo/dai/mx/cvu/819487 | es_MX |
dc.subject.cti | info:eu-repo/classification/cti/3 | es_MX |
dc.subject.keywords | ADCY5 | es_MX |
dc.subject.keywords | CDKAL1 | es_MX |
dc.subject.keywords | Peso Al Nacimiento | es_MX |
dc.subject.keywords | Insulina | es_MX |
dc.subject.keywords | Polimorfismos | es_MX |
dc.type.version | info:eu-repo/semantics/publishedVersion | es_MX |
dc.creator.two | IVETTE GUADALUPE AGUILERA VENEGAS | - |
dc.creator.three | RUBEN RANGEL SALAZAR | - |
dc.creator.four | JULIA DEL SOCORRO MORA PEÑA | - |
dc.creator.five | LAZO DE LA VEGA MONROY | - |
dc.creator.idtwo | info:eu-repo/dai/mx/cvu/743082 | es_MX |
dc.creator.idthree | info:eu-repo/dai/mx/cvu/176526 | es_MX |
dc.creator.idfour | info:eu-repo/dai/mx/cvu/595129 | es_MX |
dc.creator.idfive | info:eu-repo/dai/mx/cvu/217876 | es_MX |
dc.description.abstractEnglish | Introduction: Infants with low birth weight have increased risk of neonatal morbidity and mortality and elevated risk to develop adulthood diseases. The fetal insulin hypothesis proposes that an association between low birth weight, insulin resistance and decreased insulin secretion in adulthood is primarily genetically mediated. Two polymorphisms: rs11708067 and rs7754840 identified in ADCY5 and CDKAL1 are associated with type 2 diabetes mellitus risk and impaired insulin function and secretion. Materials and Methods: DNA was extracted from umbilical cord blood or tissue from 33 mestizo infants population of the central region of Mexico and by PCR-RFLP genotyping was performed for both polymorphisms. Results: Genotype and allele frequencies were ADCY5: A = 0.66 and G= 0.33; AA = 0.44, AG= 0.44 and GG= 0.11, p= 0.1917; and CDKAL1: G = 0.66 and C = 0.33; GG= 0.44, CG= 0.44 and CC= 11.11%, p = 0.6015, both are in Hardy-Weinberg equilibrium. ADCY5 was not associated with birthweight or fetal insulin, whereas CDKAL1 is associated with birthweight by length, fetal glucose, and possibly fetal insulin. Discussion-Conclusions: Given the differences in the genotypes of each gene against each variable, it is necessary to increase the sample to support the fetal insulin hypothesis. | - |
Appears in Collections: | Revista Jóvenes en la Ciencia |
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