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dc.rights.licensehttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0es_MX
dc.creatorDIANA MARCELA CLAVIJO GIRALDOes_MX
dc.date.accessioned2020-09-14T18:44:47Z-
dc.date.available2020-09-14T18:44:47Z-
dc.date.issued2016-
dc.identifier.urihttp://repositorio.ugto.mx/handle/20.500.12059/2629-
dc.description.abstractCandida albicans es responsable de una amplia variedad de infecciones mucosas y sistémicas, con una tasa de mortalidad del 35-60%, representando la cuarta causa de infecciones del torrente sanguíneo adquiridas en hospitales de EE. UU. Se comparó la sobrevivencia de larvas de G mellonella, infectadas con las mutantes de C. albicans, con la virulencia reportada para estas cepas en el modelo de ratón. Durante este experimento se estudiaron tres cepas de Candida albicans; mnt1-mnt2Δ, mnn4Δ y pmr1Δ. Los datos obtenidos de la cepa con el gen mnn4 eliminado discrepan significativamente con los reportados en el ratón y sugieren que la relevancia del manosilfosfato durante la patogénesis de C. albicans es hospedero específico. De Igual manera, para la deleción del gen mnt1-mnt2Δ los datos de virulencia generados en el modelo vertebrado no correlacionan con los obtenidos en larvas de G. mellonella. Finalmente, los resultados en pmr1Δ demostraron que la glicosilación normal no se requiere para el crecimiento in vitro, pero es esencial para la virulencia de C. albicans. Consideramos que el modelo de G. mellonella permite el estudio a la respuesta de virulencia bajo un diferente kit de defensas antimicrobianas que permitirá una mayor comprensión los mecanismos de virulencia de C. albicans.es_MX
dc.language.isospaes_MX
dc.publisherUniversidad de Guanajuatoes_MX
dc.relationhttp://www.jovenesenlaciencia.ugto.mx/index.php/jovenesenlaciencia/article/view/1343-
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccesses_MX
dc.sourceJóvenes en la Ciencia: Verano de la Investigación Científica Vol. 2, No.1 (2016)es_MX
dc.titleEstudio de la Virulencia de Cepas Mutantes de Candida Albicans en el Organismo Modelo Galleria Mellonellaes_MX
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/articlees_MX
dc.creator.idinfo:eu-repo/dai/mx/cvu/707765es_MX
dc.subject.ctiinfo:eu-repo/classification/cti/2es_MX
dc.subject.keywordsGlicosilación de proteínases_MX
dc.subject.keywordsPared celulares_MX
dc.subject.keywordsModelo invertebradoes_MX
dc.subject.keywordsPatogénesis fúngicaes_MX
dc.type.versioninfo:eu-repo/semantics/publishedVersiones_MX
dc.creator.twoHECTOR MANUEL MORA MONTESes_MX
dc.creator.threeCody Eduardo Evans Trejoes_MX
dc.creator.idtwoinfo:eu-repo/dai/mx/cvu/38968es_MX
dc.description.abstractEnglishCandida albicans is responsible for a wide variety of mucosal and systemic infections, with a mortality rate of 35-60%, and represents the fourth cause of bloodstream infections in US hospitals acquired. The survival rate of G. mellonella, infected with mutants of C. albicans, was compared with the virulence reported in the mouse model. During this experiment three strains of Candida albicans were studied; mnt1-mnt2Δ, mnn4Δ and pmr1Δ. The data obtained from the strain with the MNN4 disrupted differ significantly with those reported in mice, and suggest that the relevance of mannosylphosphate during the pathogenesis of C. albicans is host specific. A similar observation was obtained when the virulence of the mnt1-mnt2Δ was assessed, there was no correlation between data generated in the vertebrate model and in G. mellonella larvae. Finally, the results showed that in the pmr1Δ null mutant normal glycosylation is dispensable for growth in vitro, but essential for virulence in both mouse and G. mellonella. We believe that the G. mellonella model allows the study of virulence response under a different antimicrobial defenses kit that allow a greater understanding of virulence mechanisms of C. albicans.-
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