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dc.rights.licensehttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0es_MX
dc.creatorKarla Lorena Álvarez Martínez-
dc.date.accessioned2021-02-10T17:35:34Z-
dc.date.available2021-02-10T17:35:34Z-
dc.date.issued2017-
dc.identifier.urihttp://repositorio.ugto.mx/handle/20.500.12059/3998-
dc.description.abstractEl padecimiento de hígado graso no alcohólico actualmente tiene una incidencia global muy alta, siendo reconocido como el componente hepático del síndrome metabólico. El desarrollo de esta enfermedad está estrechamente relacionado con la obesidad, insulino-resistencia, dislipidemia e hipertensión. En esta experimentación se buscó inducir este padecimiento a partir de una alimentación alta en fructosa, grasa y colesterol (AAFGC)que generó un estado de obesidad en conejos machos Nueva Zelanda, de aproximadamente 2kg, provocando así la acumulación de ácidos grasos en el citoplasma de los hepatocitos. De acuerdo a la asociación que existe entre este padecimiento y la insulino-resistencia, resulta atractivo esperar que el tratamiento farmacológico con metformina provocará la reducción o mejora de las condiciones de fibrosis en el hígado. Con respecto a este trabajo, se observaron diferencias significativas en la cito arquitectura de los tejidos hepáticos entre los animales que recibieron una alimentación AAFGC(acumulación de vacuolas grandes de grasa sobre la superficie de los hepatocitos) con los que recibieron tratamiento con metformina(la cantidad y el tamaño de las vacuolas fueron considerablemente menores), suponiendo que este fármaco es importante para el tratamiento de esta patologíaes_MX
dc.language.isospaes_MX
dc.publisherUniversidad de Guanajuatoes_MX
dc.relationhttp://www.jovenesenlaciencia.ugto.mx/index.php/jovenesenlaciencia/article/view/2079-
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccesses_MX
dc.sourceJóvenes en la Ciencia: Verano de la Investigación Científica. Vol. 3, Num 2 (2017)es_MX
dc.titleEfecto de la metformina sobre la citoarquitectura hepática durante la obesidades_MX
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/articlees_MX
dc.subject.ctiinfo:eu-repo/classification/cti/3es_MX
dc.subject.keywordsHígado grasoes_MX
dc.subject.keywordsInsulino-resistenciaes_MX
dc.subject.keywordsCortes histológicoses_MX
dc.subject.keywordsMetforminaes_MX
dc.type.versioninfo:eu-repo/semantics/publishedVersiones_MX
dc.creator.twoANGEL JOSABAD ALONSO CASTRO-
dc.creator.threeCESAR ROGELIO SOLORIO ALVARADO-
dc.creator.fourJUAN RAMON ZAPATA MORALES-
dc.creator.fiveCLARA ALBA BETANCOURT-
dc.creator.idtwoinfo:eu-repo/dai/mx/cvu/174493es_MX
dc.creator.idthreeinfo:eu-repo/dai/mx/cvu/164887es_MX
dc.creator.idfourinfo:eu-repo/dai/mx/cvu/205614es_MX
dc.creator.idfiveinfo:eu-repo/dai/mx/cvu/161750es_MX
dc.description.abstractEnglishThe non-alcoholic fatty liver disease currently has a very high overall incidence, being recognized as the hepatic component of the metabolic syndrome.The development of this disease is closely related to obesity, insulin resistance, dyslipidemia and hypertension. This experiment sought to induce this disease from a high dietary fructose, fat and cholesterol (AAFGC) that generated a state of obesity in male New Zealand rabbits, approximately 2 kg, thus causing the accumulation of fattyacids in the cytoplasm of the hepatocytes.According to the association between this condition and insulin resistance, it is attractive to expect that the pharmacological treatment with metformin will cause the reduction or improvement of fibrosis conditions in the liver. With respect to this work,significant differenceswere observedin liver cytoarchitecture among animals receiving AAFGC (accumulation of large fat vacuoles on the surface of hepatocytes) with those receiving metformin (the amountand size of the vacuoles were considerably smaller), assuming that this drug is important for the treatment of this pathology-
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