Estudio de la expresión de RAGE y sus ligandos S100A8/9, S100A12, S100B y HMGB1 en subpoblaciones de monocitos y neutrófilos de pacientes con diabetes mellitus tipo 2

Abstract

Antecedentes: La hiperglucemia es un factor importante para el desarrollo de complicaciones vasculares de DM2, que tienen una alta mortalidad y morbilidad. Por lo tanto, es necesario analizar nuevos mecanismos moleculares para identificar el deterioro vascular temprano y los factores relacionados. Debido a la evidencia de su papel en muchas patologías, el receptor AGE (RAGE) y sus ligandos han surgido recientemente como importantes en la inflamación. Objetivo: Evaluar la expresión de RAGE y sus ligandos S100A8/9, S100A12, S100B y HMGB1 en monocitos y neutrófilos de sujetos sanos y pacientes con DM2. Diseño: Estudio clínico transversal y comparativo. Métodos: Se incluyeron 43 voluntarios de entre 28 y 55 años (sujetos sanos con IMC 19 a 25 kg/m2; y pacientes con DM2 con IMC hasta 32 kg/m2). Se cuantificó glucosa, HbA1c y perfil lipídico. Los monocitos se aislaron con Ficoll-Hypaque y los neutrófilos con Dextran. La expresión de RAGE y sus ligandos se realizó con citometría de flujo. Resultados: En monocitos proinflamatorios, la expresión de RAGE fue mayor en pacientes con DM2 con buen control glucémico en comparación de los controles sanos. En monocitos proinflamatorios, la expresión de S100B fue mayor en comparación de los pacientes con DM2 sin daño renal. En monocitos proinflamatorios, la expresión de RAGE fue mayor en los pacientes con DM2 sin riesgo cardiovascular. S100A12 fue mayor en los pacientes con DM2 sin riesgo cardiovascular. En los neutrófilos, la expresión de S100A12 fue mayor en los pacientes con DM2 con riesgo cardiovascular. S100B fue mayor en los pacientes con DM2 con riesgo cardiovascular. Conclusiones: Estos datos muestran que la inflamación crónica de bajo grado que acompaña a la DM2 favorece la sobreexpresión de estas moléculas en células inmunes de pacientes con daño renal y riesgo cardiovascular, revelando la posible participación en el mecanismo de progresión y sus complicaciones.